可能通過多種方式產生：
（一）異常自律性所致沖動形成異常：
①在某些條件下，如竇性沖動到達異位起搏點處時由于魏登斯基現象，使該處閾電位降低及舒張期，除極坡度改變而引起過早搏動。
②病變心房、心室或浦頃野纖維細胞膜對不同離子通透性改變，使快反應纖維轉變為慢反應纖維，舒張期自動除極因而加速，自律性增強，而產生過早搏動。
（二）折返現象-環行折返或局灶性微折返，如折返途徑相同則過早搏動形態一致。如折返中傳導速度一致，則過早搏動與前一搏動的配對時間固定。
（三）平行收縮。
（四）觸發激動。
心臟早搏發病機制
柳瑞副主任醫師
聊城市人民醫院 心血管外科
2018-08-22 2351次
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孫永安
主任醫師北京大學第一醫院
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王燕
主任醫師中日友好醫院
2020-06-10 21013次
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心臟神經癥的發病機制典型的心理障礙，比如抑郁癥和焦慮癥等等，不同類型的急慢性應激反應，不良的人格特質乃至各類負面的社會心理現象，比如不良生活習慣、精神創傷、孤獨感等等，可以影響交感神經腎上腺系統和下丘腦垂體腎上腺軸的活動。交感和迷走神經張力平衡以及壓力感受器體系的敏感性，皮質醇和去甲腎上腺素的釋放對心血管系統的血流動力學代謝和免疫功能產生有害影響。臨床上出現血壓升高、心率增快或者是心律失常等等，這種過程長期持續，將導致代謝異常以及血管內皮功能的損傷，斑塊形成。語音時長 1:10”
于姍
主治醫師聊城市第二人民醫院
2018-07-15 1605次
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甲亢性心臟病的發病機制?基礎代謝下，患者甲狀腺素合成和分泌不足，使機體器官和組織代謝率降低，導致水鈉滯留、組織毛細血管通透性增加及局部淋巴回流減慢以及應局部黏液性水腫，而有滲水性粘多糖和粘蛋白堆積，造成心肌水腫和降膜腔積液。其中以心包積液最為重要。早年報道，甲減心包積液發生率達30%至80%，近年來，隨著分析技術的提高，可早期發現清醒甚至無癥狀的甲減患者，因此心包積液發生率下降，但仍有不少甲減患者以心包積液為首發癥狀。甲減性心包積液多為小量，亦可中大量，即使大量心包積液也較少發生心包堵塞，病人心率減慢或每搏輸出量減少，心排量降低、周圍血液量減少、血流速度減慢，時間延長。為了保持熱量，皮膚血管呈收縮狀態，外周阻力增高。語音時長 1:52”
張楠
主治醫師錦州市中心醫院
2018-08-11 1704次
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帕金森發病機制是什么一般認為帕金森氏病發病主要機理是，中腦的黑質多巴胺神經元變性導致紋狀體多巴胺含量減少，黑質紋狀體多巴胺遞質系統活性降低，造成紋狀體膽堿能活性相對亢進所致。帕金森氏病不僅多巴胺含量減少，而且基底神經核中多巴胺合成的限速酶也明顯減少。
孫永安
主任醫師北京大學第一醫院
2018-11-21 2502次
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馬鐵
主治醫師中國人民解放軍第463醫院
2018-11-23 3804次
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顏炳柱
主任醫師哈爾濱醫科大學附屬第二醫院
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李飛
副主任醫師華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院
2022-05-13 150次
