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• 糖尿病腎病病因及發(fā)病機制是什么

  目前主要認(rèn)為，糖尿病腎病是在一定的遺傳背景下，在部分高危因素的共同作用下致病，這些高危因素主要包括：一定的遺傳背景、腎臟的血流動力學(xué)的異常、高血糖導(dǎo)致的代謝紊亂、還有部分血管活性物質(zhì)的紊亂。這些高危因素共同作用，最終導(dǎo)致了糖尿病腎病的發(fā)生。

  

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  房艷輝 副主任醫(yī)師中國醫(yī)科大學(xué)航空總醫(yī)院

  2018-06-29 6174次

• 司來吉蘭抗帕金森的作用機制是什么

  司來吉蘭是我們臨床上比較常用的一種治療帕金森氏病的藥物，它是一種選擇性B型單胺氧化酶不可逆的抑制劑，可以阻斷多巴胺的代謝，抑制多巴胺的降解，另外也可以抑制突觸多巴胺再攝取，而延長多巴胺作用的時間。與左旋多巴合用，可以增強左旋多巴的作用，并且可以減輕左旋多巴引起的運動障礙，也就是開關(guān)現(xiàn)象。在早期帕金森氏病的患者治療顯示司來吉蘭可以減少左旋多巴使用的劑量，或者延遲左旋多巴胺使用的時間。司來吉蘭與左旋多巴合用時候，可以減少帕金森氏病癥狀的波動。與傳統(tǒng)的非選擇性單胺氧化酶抑制劑不同，這個產(chǎn)品不會引起類似腦胺類引起的高血壓的反應(yīng)，所以司來吉蘭相對來講，在臨床上還是一個比較安全的藥物。

  

  01:26
  孫永安 主任醫(yī)師北京大學(xué)第一醫(yī)院

  2018-10-24 12394次

• 帕金森發(fā)病機制
  帕金森的發(fā)病機制就是由于大腦的黑質(zhì)紋狀體分泌多巴胺不足，從而導(dǎo)致機體產(chǎn)生一系列以靜止性震顫為主的臨床綜合征，這個特征性的表現(xiàn)就是靜止性震顫。它是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，這個主要是發(fā)病年齡是在六十歲左右，主要是老年人多見，四十歲以下的起病是比較少見的，所以說在飲食方面也要加以注意，還有就是后期的護(hù)理方面。對于帕金森的治療，鑒于目前老齡化的人年齡比較大的人是比較多的，所以首選森弗洛，而如果是單用此藥癥狀控制不佳的話，可以在此基礎(chǔ)上用用一些左旋多巴，卡比多巴等等。飲食主要就是要注意菜要清淡，飯要稀，品種的話就是要雜一些，葷素兼顧，粗細(xì)搭配，這樣是比較好的。飯菜香，主要就是加一些蔥還有姜等這些調(diào)料，而不是說都用鹽味精等調(diào)味品，還有就是平常我們應(yīng)該注意攝取蛋白質(zhì)，因為蛋白質(zhì)是對維持老年人機體正常代謝，增加機體抵抗力，是有很明顯的作用的。
  語音時長 1:54”
  李佳 主治醫(yī)師錦州市中心醫(yī)院

  2018-10-22 6075次

• 帕金森的發(fā)病機制
  認(rèn)為帕金森氏病發(fā)病主要機理是中腦的黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元變性，導(dǎo)致紋狀體多巴胺含量減少，黑質(zhì)紋狀體多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)活性降低，造成紋狀體膽能活性相對亢進(jìn)所致。帕金森氏病不僅多巴胺含量減少，而且基底神經(jīng)核中多巴胺合成的限速酶，多巴胺脫氫酶和多巴胺代謝產(chǎn)物高香草酸也明顯減少。另外腦內(nèi)多巴胺神經(jīng)元大量喪失，使多巴胺神經(jīng)元絕對或相對不足，促使乙酰膽堿的作用相對增強。新近研究提示本病除紋狀體多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)減少以外，除去去甲腎上腺素能，五羥色胺能，乙酰膽堿能遞質(zhì)系統(tǒng)以及神經(jīng)肽都廣泛受損，是一種多遞質(zhì)負(fù)荷損害的腦部疾病。
  語音時長 1:44”
  焦彥嶺 主治醫(yī)師錦州市中心醫(yī)院

  2018-11-08 4287次

• 帕金森病的發(fā)病機制是什么
  帕金森的發(fā)病機制目前最流行的有：年齡老化、遺傳因素、環(huán)境毒物、感染、氧化應(yīng)激及自由基形成等等。年齡老化是最常見原因之一，遺傳因素通過對PD患者的詳細(xì)調(diào)查，就病因?qū)W而言已廣泛認(rèn)識到本病至少一部分來自遺傳因素。
  邵自強 主任醫(yī)師中日友好醫(yī)院

  2018-12-01 2503次

• 牙周病發(fā)病機制是什么
  牙周病的病因比較復(fù)雜，總的包括局部因素和全身因素，局部因素具有相當(dāng)重要的作用，全身因素可影響牙周組織對局部刺激的反應(yīng)，兩者之間有密切關(guān)系。 　　一、牙周病局部因素 　　1、牙結(jié)石：牙結(jié)石是一種沉積于牙面或修復(fù)體表面的鈣化或正在鈣化的菌斑及軟垢，由唾液或齦溝液中的鈣鹽逐漸沉積而成。根據(jù)其沉積部位，分為齦上牙結(jié)石和齦下牙結(jié)石。牙結(jié)石的致病作用主要是它表面形成的未鈣化菌斑的刺激，吸附大量細(xì)菌毒素的刺激以及牙結(jié)石本身堅硬粗糙，對牙齦的機械刺激。 　　2、牙面色素著色：牙面色素可作為口腔衛(wèi)生情況和微生物多少的指標(biāo)，大而厚的色斑沉積物能提供菌斑積聚和刺激牙齦的粗糙表面，繼而造成牙周組織炎癥。 　　3、食物嵌塞：咀嚼過程中，食物被咬合壓力楔入相鄰兩牙間隙內(nèi)，是局部牙周組織被破壞最常見的原因之一。由于嵌塞的機械作用及細(xì)菌的定植，除引起牙齦組織的炎癥及出血外，還可以引起牙齦退縮、急性牙周膜炎、牙齦膿腫、鄰面齲、根面齲、牙槽骨吸收和口臭等。 　　4、咬合創(chuàng)傷：咬合創(chuàng)傷或牙周創(chuàng)傷指由于咬合關(guān)系不正常、或咬合力量不協(xié)調(diào)引起的牙周支持組織損傷。正常的咬合力對牙周組織是一種功能性刺激，對于保持牙周組織的正常代謝和結(jié)構(gòu)狀態(tài)是必需的。但當(dāng)咬合力超過牙周組織的承受范圍時，就有可能造成牙周組織的損傷，我們把這種造成牙周組織損傷的咬合狀態(tài)稱為創(chuàng)傷牙合。
  馬鐵 主治醫(yī)師中國人民解放軍第463醫(yī)院

  2018-11-23 3804次

• 帕金森的發(fā)病機制
  認(rèn)為帕金森氏病發(fā)病主要機理是中腦的黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元變性，導(dǎo)致紋狀體多巴胺含量減少，黑質(zhì)紋狀體多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)活性降低，造成紋狀體膽能活性相對亢進(jìn)所致。帕金森氏病不僅多巴胺含量減少，而且基底神經(jīng)核中多巴胺合成的限速酶，多巴胺脫氫酶和多巴胺代謝產(chǎn)物高香草酸也明顯減少。另外腦內(nèi)多巴胺神經(jīng)元大量喪失，使多巴胺
  伊志強 主任醫(yī)師北京大學(xué)第一醫(yī)院

  2022-01-25 908次

• 帕金森病的病因及發(fā)病機制
  帕金森病是一種常見的中老年人神經(jīng)變性性疾病，通常與下列因素有關(guān)：一是遺傳因素，二是環(huán)境因素，三是年齡老化。一、遺傳因素，是絕大多數(shù)的帕金森患者，為散發(fā)病例，只有5%-10%的帕金森患者有家族史，通常為多代多人發(fā)病。可呈常染色體顯性遺傳，隱性遺傳或者性連鎖遺傳。隨著帕金森病致病基因陸續(xù)被發(fā)現(xiàn)，可能為散
  毛之奇 主任醫(yī)師中國人民解放軍總醫(yī)院

  2022-01-24 582次