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• 各種心律失常的病因

  我們先分不同的類型，比如說竇性心動過速，它的病因就是因為交感神經過度興奮。比如說過度地攝入咖啡因、發熱、感染、甲亢等等它都會誘發交感神經的過度興奮。而誘發竇性心動過速，房性的心律失常的病因最常見的原因就是肺心病、肺動脈壓的變化引起心房結構的改變。而出現房性的心律失常、室性心律失常，它最常見的病因是心肌缺血就是冠狀動脈粥樣硬化、狹窄，影響到心肌的供血，而出現了心室來源的心律失常。當然心肌病它是引起室性的心律失常或者是房性心律失常的一大類重要的原因，心肌病本身就可以因為心肌的結構發生改變，而出現各種類型的心律失常，包括房性的以及室性的心律失常。

  

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  徐新娜 副主任醫師北京積水潭醫院

  2020-03-19 1859次

• 各種胃藥的服藥時間

  現在胃病的趨勢越來越年輕化，但是很多年輕人卻不知道自己的胃藥該在什么時間服用，今天我們簡單總結一下。治療胃病的藥有抗酸藥、質子泵抑制劑、胃黏膜保護劑等，抗酸藥三硅酸鎂、碳酸鈣、氫氧化鋁應該在餐后1-2小時服用；質子泵抑制劑如奧美拉唑對餐后胃酸分泌抑制作用強，應在餐前立即服用，每日一次；枸櫞酸鉍鉀等胃黏膜保護劑應該在餐前0.5-1小時服用。

  

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  趙夢雅 執業藥師妙手互聯網醫院

  2018-05-22 5954次

• 低血容量休克的病理生理學改變
  低血容量休克時，心臟前負荷不足，導致心輸出量下降，組織器官灌注減少，非循環灌注減少，使氣體交換發生障礙，咬合功能受損傷，導致氧輸送能力下降。休克早期機體通過興奮交感神經-腎上腺素軸，腎素-血管緊張素-醛固酮系統，引起代償性心率加快和體循環阻力的增高，維持心輸出量和循環灌注壓力，保證心腦等重要生命器官的血液灌注。如果休克的病因不能及時去除，丟失的循環容量不能及時補足，休克將繼續發展，持續的缺血缺氧，糖的有氧氧化受阻礙，無氧酵解增加，乳酸生成增加，可以導致乳酸性酸中毒，進而造成組織細胞的重要器官發生不可逆損傷，導致急性腎功能損害、消化道出血、彌漫性血管內凝血、胃腸道黏膜受損，誘發細菌和毒素移位，直到發生多器官功能障礙綜合征。
  語音時長 1:33”
  于姍 主治醫師聊城市第二人民醫院

  2018-07-26 3759次

• 肺水腫的病理生理改變
  肺水腫，他在臨床上分為微血管壓升高性肺水腫，微血管壓正常性肺水腫，高微血管壓合并到肺血管毛細血管通透性肺水腫三類。病理改變為，肺表面蒼白，排水量增多，切面有大量的液體滲出。顯微鏡下觀察可將它分為間質期，肺泡壁期以及肺泡期，在間質期就是肺水腫的最早期表現，液體局限在肺泡外血管和傳導氣道周圍的疏松結締的組織中，支氣管血管周圍的間隙以及葉間隔增寬，淋巴管擴張。當液體進一步潴留時，則進入肺泡壁腔。表現為液體積聚地在后的肺泡毛細血管膜一側，肺泡壁進行性增厚，而當發展到肺泡期，充滿液體的肺泡壁會喪失環形結構出現皺褶。
  語音時長 1:37”
  郭菲 主治醫師聊城市第二人民醫院

  2018-08-06 7376次

• 貧血的病理生理
  貧血病理生理可按照貧血發生的病理生理特點，貧血可以分為三大類。一個是失血后的貧血，由于外出血和內出血所導致的血液喪失。第二個是紅細胞破壞過多，由于先天性遺傳性因素和后天性獲得性因素所導致的，后者又分為免疫性和非免疫性溶血性貧血兩大類。第三個是紅細胞生成減少，因造血營養物質的缺乏或者是造血細胞組織結構和功能的異常，致紅細胞和血紅蛋白生成障礙。
  張雋瑜 主治醫師麗水市中心醫院

  2018-11-23 2602次

• 高血壓的病理改變都有哪些
  高血壓的病理改變一般屬于高血壓并發癥的病理改變。心臟的病理改變，主要是左心室肥厚以及擴大。腦血管的改變，主要是形成微動脈瘤，可能發生腦出血，并可能造成腦血管硬化。腎臟的改變，是腎小球纖維化萎縮，以及腎動脈硬化。視網膜的改變主要是出現視網膜動脈的痙攣。
  王陽陽 主治醫師棗莊礦業集團中心醫院

  2018-12-02 2402次

• 各種休克的共同病理生理改變
  休克的主要定義就是機體遭受強烈的致病因素侵襲后，由于有效循環血量銳減，組織血灌流廣泛持續顯著減少，致使全身微循環的不足，重要的生命器官嚴重障礙的綜合癥候群，這樣稱為休克。休克此時機體功能失去代償，組織缺血缺氧，神經體液因子失調，明顯的特點就是重要臟器組織微循環灌流不足代謝紊亂和全身各系統的基本障礙。
  王世霞 主治醫師天津市腫瘤醫院

  2021-12-20 669次

• 各種休克的共同病理生理改變
  休克，作為一種危急的臨床綜合征，其共同病理生理改變主要體現在有效循環血容量的急劇減少，組織灌注不足以及細胞代謝紊亂。這些改變是多種休克類型如低血容量性休克、心源性休克、分布性休克和梗阻性休克的共同特征。1、有效循環血容量減少：休克發生時，無
  劉寶胤 副主任醫師中日友好醫院

  2025-03-23 0次