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• 間質性肺病傳染嗎

  間質性肺病一般是不會傳染的。間質性肺病是一類疾病，主要累及肺間質和肺泡腔，導致肺泡、毛細血管功能單位喪失的彌漫性肺疾病，一般不同的間質性肺病，其臨床表現不完全一樣，多數起病是隱匿的，典型的癥狀包括呼吸費力、呼吸困難、慢性咳嗽等。間質性肺病目前還無法治愈，仍需要積極進行規范治療，可以改善癥狀，維持基本的生活質量。如果不及時進行治療，隨著病情的發展，患者的癥狀會逐漸加重，甚至可能發生呼吸衰竭等嚴重的并發癥，導致患者出現呼吸困難。間質性肺病的患者根據病因的不同，可以選擇不同的治療方法。一些間質性肺病可以采用激素、免疫抑制劑等治療，來調節人體的免疫功能，比如潑尼松等。也可以用免疫制劑聯合激素進行治療，改善患者的生活質量，常見的免疫制劑比如硫唑嘌呤。纖維化明顯者可以口服抗纖維化藥物，比如吡非尼酮等。還需對癥使用止咳藥，可以提高患者的生活質量，緩解缺氧的癥狀，比如可待因等。對于病情比較嚴重的，生存期比較短的患者，可以考慮肺移植的方法進行治療。

  

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  周繼樸 主任醫師首都醫科大學附屬北京中醫醫院

  2022-07-06 3619次

• 如何診斷間質性肺病

  間質性肺病的診斷需要結合患者的癥狀以及輔助檢查具體如下：第一，患者出現逐漸加重的氣喘、咳嗽，查體可以見到杵狀指，聽診雙肺可聞及爆裂音，而且以雙下肺比較明顯。第二，胸部影像學檢查。胸片可見雙肺彌漫性陰影，胸部CT可以見不規則現狀，網格影改變多在雙肺胸膜下出現。第三，肺功能檢查，提示限制性的通氣功能障礙以及彌散功能的減低，也有肺功能正常的患者，但通常是比較少見的。第四，肺活檢。通過支氣管鏡肺活檢，或者外科胸腔鏡肺活檢進行病理學檢查，是診斷間質性肺病的重要手段。一旦診斷為間質性肺病，就要積極的進行治療，根據病因的不同，治療的方法也是有所區別的。如果沒有及時的接受正規的治療，往往會伴隨著病情的加重，患者會出現咳嗽、呼吸困難甚至可能會發生呼吸衰竭等嚴重的并發癥。

  

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  周繼樸 主任醫師首都醫科大學附屬北京中醫醫院

  2022-07-06 3100次

• 間質性肺病病理生理學特點是怎樣的
  目前認為無論何種間質性肺病，由于刺激或損傷因素導致了肺臟非常早期的基礎病變為肺泡炎。炎性和免疫細胞可引起肺泡結構的紊亂和產生纖維化。肺泡源可能有自卸或經治療后好轉，或者痊愈。但組織纖維化卻無法逆轉，甚至繼續發展。無論在肺泡內，肺泡間隔或者是間質腔，組織纖維化都十分活躍。肺泡內極具纖維素或者是透明膜，以及間質腔內水腫和細胞的浸潤，逐漸隨成纖維細胞，大量的纖維而轉變為纖維組織，使原來的組織結構完全變形，并失去彈性。病理部位的小支氣管易被纖維組織牽拉扭曲導致的管腔擴張或者狹窄。部分未被累及的呼吸性細支氣管出現代償性囊性擴張，或融合成大囊泡。其發展過程為刺激肺泡源，肺泡結構紊亂，蜂窩肺。以上病變可使肺的彌散功能過程減損，通氣血流比例失調，出現呼吸困難。
  語音時長 01:25”
  郭福瑩 副主任醫師沈陽醫學院附屬第二醫院

  2018-08-15 1675次

• 食管的生理學
  食管的主要生理功能是作為攝入食物的通道，人體無論采取何種姿勢，也無論胸腔和腹內壓如何，食管均能將咽下的食團和液體運送到胃，并能阻止反流，平時食管入口成閉合狀態，當食管和液體達到喉咽部時，可引起吞咽反射，使還原肌一過性松弛，食管入口開放，食團進入食管，并刺激食管黏膜內感受器，引起副交感神經興奮，傳入沖動到達延髓，引起平滑肌按順序的收縮，形成食管由上而下的蠕動，把食團組建推向賁門。食管與胃之間無括約肌，在賁門以上食管有一段長約四到6厘米的高壓區，其內壓力一般較胃高出0.61到1.3分千帕，可阻止胃內容物反流入食管，起到類似括約肌的生理作用，胃賁門通常呈閉合狀態，受刺激而松弛開放，食團進入胃內，食管還具有分泌功能，但沒有吸收功能。
  語音時長 1:48”
  朱桂英 副主任醫師淮北市人民醫院

  2018-08-08 4972次

• 腦膠質瘤的病理生理學是怎樣的
  病情分析：病理生理學的角度來說，膠質瘤是在內部遺傳易感因素和外部環境致病因素互相作用下，在細胞的遺傳物質DNA，及表現遺傳物質EPI的水平發生了足以致癌的突變，這些突變驅動細胞持續的進入細胞周期來有絲分裂，逃避凋亡，躲避細胞的生長接觸抑制、免疫抑制等，并使細胞獲得與持續增長，相適應的能量代謝異常，誘導腫瘤新生血管生長，缺氧與壞死等改變。意見建議：建議手術治療是本病的基礎。在保證患者安全情況下，最大限度地切除腫瘤，不僅可以緩解腫瘤引起的相關癥狀，同時還可以獲取病理診斷，為下一步治療策略的制定，提供準確依據。
  李豪 主治醫師鄒平縣中醫院

  2020-07-06 1302次

• 主動脈夾層病理生理學表現是怎樣的
  病情分析：主動脈夾層病理生理學表現是：主動脈內膜增厚纖維化，并導致平滑肌細胞肥大缺血，血管中層變性壞死，最終導致內膜撕裂，血液進入到血管中層形成夾層血腫，將內膜與中層剝離，向近心端或遠心端蔓延擴展。升主動脈夾層，向近心端蔓延，可引起低灌注綜合征、心臟壓塞、主動脈瓣關閉不全及急性心肌缺血等嚴重的并發癥，向遠心端蔓延，可波及頭臂動脈，左頸總及左鎖骨動脈等血管，并引起相應的血管供血不足的癥狀，降主動脈夾層擴展可引起腎臟、消化系統及下肢缺血。意見建議：明確診斷或高度懷疑主動脈夾層的因，迅速將患者送入ICU病房，絕對臥床休息，避免用力，保持大便通暢，嚴密監測生命體征，吸氧。鎮痛鎮靜，降壓、降低心肌收縮力，首選β受體阻斷劑，或是非二氫吡啶類鈣通道受體拮抗劑，建議收縮壓控制在110~120mmHg，心率＜60次/分，以防夾層血腫蔓延。血流動力學不穩定的患者，可予以氣管插管及呼吸機輔助通氣治療。主動脈夾層的患者往往需要手術治療或介入治療，以減少死亡率。需在專業醫師指導下，選擇適宜的手術方式。
  楊慶璽 副主任醫師山東省泰山療養院

  2020-06-21 1502次

• 高血壓的病理生理學原因
  高血壓患者在生活方面一定要注意低鹽、低脂，適當的休息，控制體重。高血壓是一種由于多基因遺傳與環境因素交互作用而產生的以動脈血壓升高為特征的全身性疾病，是人體神經活動受阻引起的大腦皮層及皮層下血管運動神經系統的調節障礙，以導致全身小動脈痙攣產生的動脈血壓增高，繼而導致腎血管痙攣而造成腎缺血引起的一系列
  趙虹 主任醫師首都醫科大學宣武醫院

  2021-12-06 69次

• 氣胸的病理生理學分類
  根據氣胸時胸腔壓力及病理生理學改變，可以將氣胸分成三個類型：第一個是閉合性氣胸，也叫單純性氣胸。是由于肺萎縮或漿液性滲出物使胸膜裂口封閉，不在有氣體滲入胸膜腔，此時胸膜腔內壓力高于大氣壓，但經抽取后胸腔內壓力可以降到負壓。第二，是交通性氣胸，也叫開放性氣胸。氣體可以隨呼吸自由進入胸膜腔，胸腔內負壓在
  周繼樸 主任醫師首都醫科大學附屬北京中醫醫院

  2022-05-25 67次