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藥物性腎損害的發(fā)病機(jī)制是什么

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醫(yī)生主講實(shí)錄

一,直接毒性,作用劑量越大時(shí)間越長(zhǎng),對(duì)其細(xì)胞膜細(xì)胞壁的損傷越重,此外藥物還可以引起組織細(xì)胞中,氧自由基生成增加,造成氧化應(yīng)激損傷,細(xì)胞內(nèi)離子積能量代謝紊亂,更可以導(dǎo)致細(xì)胞功能性損傷。

二,免疫損傷,這種損傷常與藥物劑量無關(guān),藥物成分的代謝產(chǎn)物,可以作為抗原或半抗原誘發(fā)免疫反應(yīng),對(duì)腎組織造成免疫損傷。

三,引起循環(huán),水容量下降或腎小球灌注不足,使腎小球處于低灌注狀態(tài),可以誘發(fā)腎臟缺血性損傷。

四,代謝產(chǎn)物和藥物導(dǎo)致肌體產(chǎn)生的內(nèi)源性分子,在尿液中,濃度相對(duì)過高產(chǎn)生結(jié)晶,可造成腎小管堵塞,引起腎損傷,上述幾種因素可單獨(dú)或協(xié)同參與藥物的腎臟損傷機(jī)制。

以上內(nèi)容僅供參考

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