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• 急性腎功能衰竭少尿無尿期的表現(xiàn)

  急性腎功能衰竭，發(fā)生少尿或者無尿這種癥狀的話，患者一般表現(xiàn)就是尿量減少，一般我們專業(yè)上說，如果一個患者，他24小時以內(nèi)的尿量，如果小于400的話，就可以斷定是一個少尿期，如果說24小時以內(nèi)的尿量，只有不到100毫升，基本上可以判斷這個患者是無尿的。如果出現(xiàn)這種癥狀的話，就要注意更進一步的檢查，或者明確原因，要及時的找醫(yī)生就診，做一些處理。因為急性腎衰，如果你體內(nèi)的水排不出去，對你的心功能、肺功能，還有一些其他重要器官的功能都會有影響。所以這種情況出現(xiàn)的話，就建議到醫(yī)院及時就診，醫(yī)生可能會給你安排做透析的一些處理。

  

  01:17
  詹勝利 副主任醫(yī)師解放軍第309醫(yī)院

  2018-10-23 13609次

• 少尿是腎功能衰竭嗎

  少尿的原因很多，就說我們不能說這個尿少了，那一定就是腎功能衰竭。比如說這個病人他血容量不足，就是攝入不足，這個病人比如說劇烈的嘔吐，或者腹瀉。血容量不足了，他也會尿量減少，那么心衰的患者也會尿量減少，這個還要結合患者的具體情況。比如說你入量怎么樣，你今天喝了多少水，尿了多少。當然了尿量減少，我們肯定要想到幾方面，第一個你攝入是不是入量不足；第二就是你有沒有心臟的問題；第三有沒有腎臟的問題。那么尿量減少，并不一定全都是腎臟的問題，包括你肝功能異常，它也可能會出現(xiàn)尿量減少；你有水腫或者腹水的時候，也會尿量減少。因此這個尿量減少，肯定要綜合地判斷，才能最后確定你是哪個臟器有問題。

  

  01:12
  安海燕 主任醫(yī)師北京中醫(yī)藥大學東方醫(yī)院

  2019-12-27 8952次

• 少尿型急性腎功能衰竭發(fā)病機制
  目前尚無一種學說能夠解釋急性腎功能衰竭的發(fā)病機制，其少尿的發(fā)病機制包括如下六種。第一，反漏及阻塞學說，腎缺血或腎中毒引起的腎小管損傷，腎小管液反漏入間質造成瞬間水腫。變性壞死的腎小管上皮細胞落入管腔，于管腔內(nèi)液中的蛋白質形成管型，阻塞腎小管，使腎小管有效率過壓降低，引起少尿。二，細胞損傷學說，急性腎小管壞死發(fā)生中，腎小管管上皮細胞的損傷及其代謝障礙由輕變重，最終導致細胞骨架結構破壞和細胞壞死。三，腎臟血液動力學的變化，腎缺血和腎毒素的作用，使血管活性物質釋放，引起腎血流動力學變化，導致腎血流灌注量減少，腎小球濾過率下降至極性，腎衰竭發(fā)生。四，缺血再灌注型腎損傷，腎缺血后，腎血流在同時反而可見細胞的損傷繼續(xù)加重，細胞內(nèi)鈣超負荷，在急性衰竭缺血再灌注腎損傷起到了非常重要的作用。五，管球反饋作用，腎小管受損，使鈉氫的重吸收功能降低，小管內(nèi)流，鈉氫濃度升高，通過腎素血管緊張素的作用使入球小動脈收縮，阻力升高，腎血流減慢，腎小球率過濾降低。六，其他的因素，包括血管內(nèi)皮原型，舒張因子作用的，腎臟自主調節(jié)功能及表皮因子對腎臟的再生與修復作用，在急性腎功能衰竭少尿期的發(fā)病機制中，也起到一定的作用。
  語音時長 2:04”
  李六生 主任醫(yī)師宜昌市第一人民醫(yī)院

  2018-09-29 10711次

• 急性腎功能衰竭少尿的發(fā)病機制
  急性腎功能衰竭，一般都是因為有低血壓，或者缺血，或者是由腎毒性的因素引起的。它的主要的發(fā)病機制主要就是因為缺血、缺氧導致了腎小球還有腎小管的損害。在機體缺血的情況下，腎內(nèi)的血流量會減少。如果腎內(nèi)血流量減少的話，會導致腎臟內(nèi)交感神經(jīng)過度的興奮，分泌的腎素血管緊張素系統(tǒng)會興奮，釋放的前列腺素這些舒張血管的因素會產(chǎn)生增多。另外因為腎臟血管的缺血會導致腎臟血管內(nèi)皮的一些損傷，最后會導致腎小球濾過率進一步的下降，腎血流量減少會引起少尿。除了這個以外，缺氧也會導致腎小管上皮細胞的一些代謝障礙。有的會導致細胞內(nèi)酸中毒，還有一些電解質調節(jié)紊亂，會引起高鉀這一些。另外，如果是毒物引起的會導致腎小管上皮細胞脫落、壞死，有的也會導致腎臟組織的水腫，會進一步降低腎小球濾過率，還有腎小管間質缺血最后會引起少尿。
  語音時長 1:39”
  胡春艷 主治醫(yī)師河南大學第一附屬醫(yī)院

  2018-09-02 5089次

• 急性腎功能衰竭多尿期的發(fā)病機制是什么
  1.灌注量增加，腎小球的濾過功能逐漸恢復。 2.壞死的腎小管再生和修復，并開始具有泌尿功能，但新生的腎小管上皮細胞對鈉水的重吸收能力較差，原尿不能被濃縮。多尿的原因，主要是腎小管的損壞造成，在尿液的生成過程中，首先，血液里大部分液體和小分子物質，一起在腎小球濾過作用下析出，腎小管對水分沒有重吸收，直接流走，流量增加。 3.間質水腫消退，損壞的腎小管重新增加了泌尿的功能，腎小球濾過增加，尿流中溶質被腎小管重吸收，導致滲透性利尿。
  馬強 副主任醫(yī)師中國人民解放軍總醫(yī)院

  2018-11-17 2203次

• 腎功能衰竭的發(fā)病機制是什么
  急性腎衰竭的發(fā)病機制，根據(jù)解剖部位不同，可分為腎前性、腎性和腎后性。 一、腎前性的急性腎衰竭最為常見，由腎臟血流灌注不足所致，見于細胞外液容量減少，或 雖然細胞外液容量正常，但有效循環(huán)容量下降的某些疾病，或某些藥物引起的腎小球毛細血管灌注壓降低。常見的病因包括： ①有效血容量不足。 ②心排血量降低。 ③全身血管擴張。 ④腎動脈收縮 。 ⑤腎自主調節(jié)反應受損等。 二、腎性急性腎衰竭，腎性急性腎衰竭可分為，小管性、間質性、血管性和小球性。其中以急性腎小管壞死最為常見。 小管的因素：毒性物質和可引起近端腎小管的損傷，缺血、再灌注也可以引起腎小管的損傷，包括亞致死性可逆性功能紊亂、小管上皮細胞凋亡或壞死，并導致小管對鈉重吸收減少，管-球反饋增強，小管管型形成導致小管梗阻，管內(nèi)壓增加，GFR下降等。 三、腎后性急性腎衰竭，雙色尿路梗阻或孤立腎患者單側尿路出現(xiàn)梗阻時，可發(fā)生腎后性的急性腎衰竭。尿路發(fā)生梗阻時,尿路內(nèi)反向壓力首先傳到腎小球腎囊腔,由于腎小球入球小動脈擴張，早期 GFR尚能暫時維持正常。如果梗阻持續(xù)無法解除，腎皮質大量區(qū)域出現(xiàn)無灌注或低灌注狀態(tài)，GFR將逐漸下降。
  高振宇 副主任醫(yī)師錦州市中心醫(yī)院

  2018-11-17 3703次

• 少尿型急性腎功能衰竭發(fā)病機制
  目前尚無一種學說能夠解釋急性腎功能衰竭的發(fā)病機制，其少尿的發(fā)病機制包括如下六種。第一，反漏及阻塞學說，腎缺血或腎中毒引起的腎小管損傷，腎小管液反漏入間質造成瞬間水腫。變性壞死的腎小管上皮細胞落入管腔，于管腔內(nèi)液中的蛋白質形成管型，阻塞腎小管，使腎小管有效率過壓降低，引起少尿。二，細胞損傷學說，急性腎
  鄭丹俠 主任醫(yī)師北京大學第三醫(yī)院

  2022-04-08 413次

• 急性腎功能衰竭少尿的發(fā)病機制
  急性腎功能衰竭，一般都是因為有低血壓，或者缺血，或者是由腎毒性的因素引起的。它的主要的發(fā)病機制主要就是因為缺血、缺氧導致了腎小球還有腎小管的損害。在機體缺血的情況下，腎內(nèi)的血流量會減少。如果腎內(nèi)血流量減少的話，會導致腎臟內(nèi)交感神經(jīng)過度的興奮，分泌的腎素血管緊張素系統(tǒng)會興奮，釋放的前列腺素這些舒張血管
  馬強 副主任醫(yī)師中國人民解放軍總醫(yī)院

  2021-12-17 467次