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慢性腎小球腎炎為什么會出現(xiàn)高血壓

慢性腎小球腎炎引發(fā)高血壓,主要是由于腎功能受損導致的體液調節(jié)失衡、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活、水鈉潴留及血管內皮功能損傷等多種機制共同作用的結果。

1、體液調節(jié)失衡

隨著腎炎進展,腎小球濾過率下降,腎臟排泄固定酸的能力降低,導致體液中氫離子濃度升高,機體為維持酸堿平衡,會保留更多的碳酸氫鹽,從而增加細胞外液量,引起血壓升高。

2、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活

腎炎可導致腎組織缺血,進而激活腎素-血管緊張素系統(tǒng),使得血管收縮,血壓升高。這一過程中,血管緊張素轉換酶抑制劑如卡托普利、依那普利等,常被用于治療此類高血壓。

3、水鈉潴留

腎功能下降時,腎臟對水和鈉的排泄能力減弱,導致體液中鈉離子濃度升高,血容量增加,進而引發(fā)高血壓。利尿劑如氫氯噻嗪、呋塞米等,可用于治療此類高血壓。

4、血管內皮功能損傷

慢性腎炎可導致血管內皮細胞受損,一氧化氮等血管擴張物質減少,血管收縮物質增多,從而導致血壓升高。此時,鈣通道阻滯劑如尼群地平、硝苯地平等,可有效降低血壓。

5、腎性貧血

慢性腎炎常伴隨腎性貧血,機體為代償缺氧,會增加心臟輸出量,從而導致血壓升高。

綜上所述,慢性腎小球腎炎引發(fā)高血壓的原因是多方面的,治療時需綜合考慮,制定個性化治療方案。

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