高血壓的發(fā)病機制：
第一，交感神經活動亢進，在高血壓的形成和維持過程中，交感神經活動亢進起到及其重要的作用。長期處于激進狀態(tài)的人，高血壓患病率明顯的升高，屬于交感神經興奮引起末梢釋放兒茶酚胺較多，從而引起小動脈靜脈收縮，心排出量增加，從而使血壓升高。
第二，腎素、血管緊張素、醛固酮系統(tǒng)的激活，體內存在的兩種res系統(tǒng)，循環(huán)res和局部res，這也是引起高血壓的危險因素之一。
第三，腎臟潴留過多的鈉鹽，腎臟是機體調節(jié)鈉鹽最主要器官，因為引起高血壓，腎臟需要潴留過多的鈉鹽，高血壓人群可以分為鹽敏感和鹽耐受兩類。攝入鹽后平均動脈壓顯著上升者稱為鹽敏感性的高血壓，鹽敏感性的高血壓在正常人群中檢出率為15%-42%。
第四，血管重構，血管重構既是通過高血壓所致的病理變化，又是高血壓維持和加劇的結構基礎。
第五，內皮細胞功能受損，血管的管腔表面均覆蓋著內皮組織，其細胞總數(shù)幾乎與肝臟相等。
第六，胰島素抵抗，高血壓患者約半數(shù)存在胰島素抵抗現(xiàn)象，胰島素抵抗是指機體組織的靶細胞對胰島素作用的敏感性和反應性降低的一種病理生理反應。
第七，免疫因子，30%的高血壓患者血清免疫球蛋白水平顯著增高，它發(fā)現(xiàn)無論在高血壓患者或動物模型中均存在體液免疫異常和細胞免疫異常。
