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• 雙硫侖樣反應(yīng)的機制是什么

  雙硫侖樣反應(yīng)，它的機制到底是怎么樣的，其實雙硫侖樣反應(yīng)呢。我相信各位看一些報紙的時候，可能都會看到，雙硫侖樣反應(yīng)啊，不能喝酒，那么為什么我們在用，這些藥物的時候不能喝酒呢，它是這樣子的，酒精呢它的名稱也叫做乙醇。乙醇呢，它要經(jīng)我們體內(nèi)被氧化成為乙醛，然后呢，再通過一種酶叫做乙醛脫氫酶，然后再被氧化成乙酸，然后再被順利的排泄出體外的，但是如果我們同時服用這些藥物，這些藥物呢，會對這個乙醛脫氫酶，發(fā)生相互的競爭，使到這個乙醛脫氫酶，不能把這個乙醛變成乙酸了，所以就減少了這個酒精排泄出體外，所以我們就看到只要喝一點點酒，都會像我們平常喝醉酒的狀態(tài)了，這就是乙醛脫氫酶，對它的一個影響也稱之為，雙硫侖樣反應(yīng)的一個機制了。

  

  01:25
  陳文瑛 主任藥師南方醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院

  2018-07-06 18264次

• 司來吉蘭抗帕金森的作用機制是什么

  司來吉蘭是我們臨床上比較常用的一種治療帕金森氏病的藥物，它是一種選擇性B型單胺氧化酶不可逆的抑制劑，可以阻斷多巴胺的代謝，抑制多巴胺的降解，另外也可以抑制突觸多巴胺再攝取，而延長多巴胺作用的時間。與左旋多巴合用，可以增強左旋多巴的作用，并且可以減輕左旋多巴引起的運動障礙，也就是開關(guān)現(xiàn)象。在早期帕金森氏病的患者治療顯示司來吉蘭可以減少左旋多巴使用的劑量，或者延遲左旋多巴胺使用的時間。司來吉蘭與左旋多巴合用時候，可以減少帕金森氏病癥狀的波動。與傳統(tǒng)的非選擇性單胺氧化酶抑制劑不同，這個產(chǎn)品不會引起類似腦胺類引起的高血壓的反應(yīng)，所以司來吉蘭相對來講，在臨床上還是一個比較安全的藥物。

  

  01:26
  孫永安 主任醫(yī)師北京大學(xué)第一醫(yī)院

  2018-10-24 12500次

• 感染后咳嗽的機制是什么
  感染后咳嗽又稱感冒后咳嗽，也是引起慢性咳嗽的常見病因，相比之下，慢性支氣管炎支氣管擴張和感冒后咳嗽，均是由于呼吸道病毒感染，使感染持續(xù)存在，致使氣管損傷炎癥等產(chǎn)生咳嗽，各類炎癥細(xì)胞和淋巴細(xì)胞巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等參與的炎癥反應(yīng)，被認(rèn)為是氣管黏膜受損的主要機制。病毒感染可刺激機體產(chǎn)生，特異性抗體，后者結(jié)合于肥大細(xì)胞表面，再與呼吸道抗原相互作用，促進血管活性物質(zhì)及炎癥介質(zhì)釋放導(dǎo)致氣管上皮受損，嚴(yán)重時可使黏膜下感覺神經(jīng)末梢暴露，喪失正常氣管上皮保護作用。
  語音時長 1:34”
  潘童 副主任醫(yī)師聊城市第二人民醫(yī)院

  2018-08-07 2509次

• 感染后咳嗽的機制是什么
  感染后咳嗽也是引起慢性咳嗽的常見原因，相比之下慢性支氣管炎、支氣管擴張和感冒后咳嗽均是由于呼吸道病毒感染或是感染持續(xù)存在，導(dǎo)致器官損傷炎癥等產(chǎn)生的咳嗽。各類炎癥細(xì)胞如淋巴細(xì)胞，巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等炎癥反應(yīng)被認(rèn)為是氣管黏膜受損的主要機制。病毒感染可刺激機體產(chǎn)生特異性抗體，后者結(jié)合與肥大細(xì)胞表面而在于呼吸道抗原相互作用，促進血管活性物質(zhì)及隱性血脂釋放，導(dǎo)致氣管上皮細(xì)胞受損。嚴(yán)重時使黏膜下感覺神經(jīng)末梢暴露喪失正常氣管上被保護作用，可造成自主神經(jīng)功能紊亂，一方面腎上腺素能神經(jīng)活性降低，磷酸腺苷水平降低，另一方面病毒感染造成器官組織損傷，使迷走神經(jīng)纖維暴露，膽堿能神經(jīng)纖維制逆，當(dāng)受刺激可引起支氣管平滑肌、反射性增強、引起局部小氣管收縮，此收縮刺激末梢和咳嗽感受器，直接引起咳嗽反射。
  語音時長 2:03”
  劉璐 主治醫(yī)師聊城市第二人民醫(yī)院

  2018-08-05 1447次

• 兒童HIV感染的發(fā)病機制是什么
  HIV感染的發(fā)病機制主要是在HIV病毒作用下，CD4+T淋巴細(xì)胞受到損傷并被破壞，導(dǎo)致細(xì)胞缺陷。病毒復(fù)制產(chǎn)生的中間產(chǎn)物及gp120、vpr等誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。且gp120可與未感染的HIV的CD4+T細(xì)胞結(jié)合成為靶細(xì)胞。被CD8+細(xì)胞毒性T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用及抗體依賴性細(xì)胞毒作用攻擊而破壞。
  周小鳳 副主任醫(yī)師首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院

  2018-11-26 1501次

• 兒童感染性休克的發(fā)病機制是什么
  現(xiàn)在認(rèn)為休克是外因、內(nèi)因以及醫(yī)源性因素構(gòu)成的致病網(wǎng)絡(luò)作用下，肌體由全身炎癥反應(yīng)綜合征、嚴(yán)重敗血癥發(fā)展為多臟器功能不全綜合征過程的急性循環(huán)衰竭。首先表現(xiàn)為微循環(huán)衰竭，在休克發(fā)生發(fā)展過程中，微血管經(jīng)歷了痙攣、擴張和麻痹三個階段，導(dǎo)致有效循環(huán)血量減少、回心血量進一步降低、血壓明顯下降，缺氧和酸中毒更明顯。
  南玄花 主治醫(yī)師長春市兒童醫(yī)院

  2018-11-29 2102次

• 感染后咳嗽
  這種咳嗽一般在發(fā)病初期有呼吸道感染的癥狀，急性期感染癥狀消失以后，咳嗽遷延不愈，達(dá)到三到八周，胸片檢查未見異常，并且除外其他的咳嗽，有這樣臨床特點的咳嗽叫做感染后咳嗽，那么對于感染后咳嗽應(yīng)該采取什么樣的治療方案？第一、感染后咳嗽屬于一種自限性疾病，因此能自行緩解。第二，感染后咳嗽不建議使用抗菌藥物。
  蘇遠(yuǎn) 副主任醫(yī)師華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院

  2022-01-25 381次

• 咳嗽的發(fā)生機制
  咳嗽是由于延髓咳嗽中樞受刺激引起的，來自耳、鼻、咽、喉、支氣管、胸膜感受區(qū)的刺激傳入延髓咳嗽中樞，中樞再將沖動傳向運動神經(jīng)、喉下神經(jīng)、隔神經(jīng)以及脊髓神經(jīng)，分別可以引起咽肌，膈肌和其他呼吸肌的運動來完成咳嗽動。表現(xiàn)為深吸氣后聲門關(guān)閉，突然劇烈的呼氣沖出狹窄的聲門裂間隙，產(chǎn)生咳嗽動作和發(fā)出聲音。
  蘇遠(yuǎn) 副主任醫(yī)師華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院

  2022-01-25 264次